WASHINGTON, 24 novembre 2025 : Des scientifiques du Massachusetts Institute of Technology (MIT) ont identifié une méthode susceptible de restaurer la vision chez les personnes atteintes d’amblyopie, communément appelée « œil paresseux », en réinitialisant temporairement la rétine à un état de développement précoce. L’étude, publiée dans Cell Reports , explique comment l’anesthésie de la rétine peut réactiver le traitement visuel dans le cerveau, permettant potentiellement de guérir cette affection, même à l’âge adulte. L’amblyopie est un trouble oculaire du développement fréquent, caractérisé par un développement visuel insuffisant d’un œil, le cerveau privilégiant les informations provenant de l’autre. Elle apparaît généralement durant l’enfance et, en l’absence de traitement précoce, peut entraîner une déficience visuelle permanente.
Percée scientifique majeure dans la restauration de la vision grâce à la recherche sur la réactivation rétinienne.Les traitements conventionnels, comme l’occlusion de l’œil le plus fort ou le port de verres correcteurs, ne sont efficaces que pendant la petite enfance, lorsque les connexions neuronales du système visuel sont encore en formation. Des chercheurs du MIT ont testé si l’inactivation temporaire de la rétine de l’œil atteint pouvait aider le cerveau à rétablir un apport visuel équilibré. Dans leurs expériences, ils ont induit une amblyopie chez des souris, puis injecté un anesthésique léger dans la rétine de l’œil le plus faible. Ce traitement a rendu l’œil temporairement inactif pendant environ deux jours. Une fois l’anesthésie dissipée, les chercheurs ont observé que le cortex visuel, la partie du cerveau responsable du traitement de l’information visuelle, avait retrouvé sa réactivité aux signaux provenant de l’œil auparavant le plus faible. L’étude a révélé que les souris traitées présentaient une amélioration significative du rapport d’activité neuronale entre les deux yeux.
Une étude démontre un recalibrage neuronal chez des souris modèles d’amblyopie.
L’œil amblyope, dont l’activité avait été inhibée, présentait une intensité de signal quasi identique à celle de l’œil normal. En revanche, les souris du groupe témoin, n’ayant reçu aucune anesthésie, ne montraient aucune amélioration. Ces résultats indiquent qu’une brève période d’inactivation rétinienne peut efficacement « réinitialiser » le système visuel, rétablissant l’équilibre de l’activité neuronale entre les deux yeux. Selon les chercheurs, ce processus implique une structure cérébrale clé : le corps genouillé latéral, qui transmet les signaux visuels de la rétine au cortex visuel. Des études antérieures, menées en 2008, avaient révélé que lorsque l’entrée rétinienne était bloquée, les neurones de cette région commençaient à émettre des salves synchrones d’activité électrique. Ces nouvelles découvertes suggèrent que ces salves pourraient contribuer à recalibrer le traitement de l’information visuelle par le cerveau, permettant ainsi la récupération de la fonction de l’œil le plus faible.
Le chercheur principal , Mark Bear, a déclaré que ces résultats ouvrent la voie à une nouvelle approche pour traiter l’amblyopie sans altérer la vision de l’œil le plus fort. En inhibant temporairement l’œil amblyope, les chercheurs ont pu rétablir les voies de signalisation normales et obtenir une réponse visuelle équilibrée. Cette découverte remet en question l’idée reçue selon laquelle l’amblyopie est irréversible après l’enfance et suggère que le cerveau adulte conserve une plus grande plasticité neuronale qu’on ne le pensait. L’équipe du MIT a souligné que ses résultats se limitent aux études animales et que des recherches supplémentaires sont nécessaires pour déterminer si cette approche serait efficace chez l’humain. Elle prévoit de mener des expériences complémentaires sur d’autres espèces avant d’envisager toute application clinique.
La recherche jette les bases d’une future translation clinique sûre
Les chercheurs affirment que leurs travaux démontrent un mécanisme biologique clair de récupération de la vision en ciblant la rétine plutôt que le cerveau lui-même, ce qui représente une avancée significative dans la compréhension de la façon dont les circuits neuronaux qui régissent la vision peuvent être réinitialisés et réparés. L’étude souligne le potentiel de traitements non invasifs et localisés qui pourraient un jour améliorer la vision de millions de personnes atteintes d’amblyopie dans le monde. Ces résultats constituent une base pour de futures recherches sur la façon dont l’inactivation rétinienne temporaire pourrait être développée en une thérapie ciblée et sûre pour restaurer la fonction visuelle chez l’adulte, tout en ouvrant de nouvelles perspectives pour le traitement d’autres troubles neurodéveloppementaux liés à des perturbations des voies sensorielles. Cette approche pourrait éclairer des stratégies plus larges en neurosciences axées sur la réactivation des circuits dormants et la réparation des déficits sensoriels à long terme. – Par Content Syndication Services.